Aus einer Pressemitteilung
der Humboldt-Universität, Berlin, vom 12.09.2008:
Tinnitus im Computermodell
Über den Zusammenhang zwischen Hörverlust
und Tinnitus
Wissenschaftler aus Berlin untersuchen, wie Hörschäden
zu Tinnitus führen können
Tinnitus – ein Pfeifen oder Rauschen im Ohr ohne entsprechenden
akustischen Reiz – kann durch Hörverlust verursacht
werden. Unter welchen Umständen aber ist dies der Fall? Welche
Mechanismen liegen dem zu Grunde? Roland Schaette und Richard
Kempter vom Bernstein Zentrum für Computational Neuroscience
und der Humboldt-Universität zu Berlin haben mithilfe von
Computersimulationen Antworten auf diese Fragen gefunden.
Tinnitus entsteht in der Hörbahn des zentralen Nervensystems.
Bei Tieren wurde tinnitusartige Aktivität von Nervenzellen
– sogenante Hyperaktivität – unter anderem im dorsalen
cochlearen Nukleus (DCN) gefunden, der ersten Verarbeitungsstufe
für akustische Informationen. Nervenzellen des DCN empfangen
Signale direkt aus dem Hörnerv und reagieren darauf mit neuronalen
Entladungen – man sagt, sie "feuern". Aber auch
ohne akustische Reize sind die Zellen des Hörnervs und der
Hörbahn aktiv, sie feuern spontan mit einer bestimmten Rate,
der "spontanen Feuerrate" – vergleichbar mit dem
Hintergrundrauschen elektronischer Geräte. Verschiedene Studien
zeigen, dass Hörverlust die spontane Aktivität von Nervenzellen
im DCN erhöhen kann und dass dies von Tieren als eine Art
Tinnitus wahrgenommen wird. In einem theoretischen Modell erklären
Schaette und Kempter erstmals den Zusammenhang zwischen Hörverlust
und Tinnitus.
Nach Hörverlust reagieren der Hörnerv und die Neurone
entlang der Hörbahn nur noch auf laute Geräusche, für
leisere Geräusche unterhalb der erhöhten Hörschwelle
feuern sie spontan. Viele Neurone sind dadurch insgesamt weniger
aktiv. Dies könnte einen Mechanismus namens "homöostatische
Plastizität" aktivieren, der dafür sorgt, dass
Neurone weder zu viel noch zu wenig Aktivität zeigen. Ist
die durchschnittliche Aktivität der Neurone zu niedrig, steigert
Homöostase ihre Sensitivität. Wie die Wissenschaftler
in ihrem Modell zeigen konnten, reagieren die Neurone dadurch
sehr viel stärker auf die Aktivität des Hörnervs,
insbesondere steigen ihre spontanen Feuerraten an.
Wie Schaette und Kempter außerdem in ihrem Modell demonstrieren,
trifft dieser Mechanismus aber nur auf bestimmte Typen von Neuronen
zu – so zum Beispiel auf sogenannte Typ III Neurone des DCN.
Diese Neurone werden von Schall vornehmlich aktiviert. Nach Hörverlust
sinkt daher zunächst ihre durchschnittliche Aktivität
und der oben beschriebene Mechanismus setzt ein: die Homöostase
muss gegensteuern, um die Aktivität wieder anzuheben, was
dann auch die spontane Feuerrate erhöht. Typ IV Neurone hingegen
werden durch Schall je nach Lautstärke aktiviert oder gehemmt.
Hörverlust wirkt sich auf ihre durchschnittliche Aktivität
kaum aus, entsprechend weniger anfällig sind sie. Diese Vorhersage
des Modells der Berliner Wissenschaftler deckt sich mit experimentellen
Befunden: Bei Nagetieren überwiegen Typ III-Zellen, bei ihnen
wurde tinnitusartige Hyperaktivität im DCN gefunden. Bei
Katzen hingegen, die vor allem Typ IV-Neurone haben, wurde eine
solche Aktivität noch nicht festgestellt.
"Unsere Studien dienen dazu, grundsätzlich den Zusammenhang
zwischen Hörverlust und Tinnitus zu verstehen", erklärt
Kempter. Ist dieser Zusammenhang etabliert, ließen sich
daraus auch mögliche Therapiemaßnahmen ableiten.
"Unsere Hoffnung wäre, dass gezielte Beschallung mit
akustischen Signalen im richtigen Frequenzbereich die durch Hörverlust
verursachte Hyperaktivität zurücktreiben könnte",
so Kempter.
Originalveröffentlichungen:
Schaette R, Kempter R: Development of tinnitus-related neuronal
hyperactivity through homeostatic plasticity after hearing loss:
a computational model. Europ J Neurosci 23:3124-38 (2006).
Schaette R, Kempter R: Development of hyperactivity after hearing
loss in a computational model of the dorsal cochlear nucleus depends
on neuron response type. Hear Res 240:57-72 (2008).
Weitere Informationen:
Institut für Biologie
Fachinstitut für Theoretische Biologie
Humboldt-Universität zu Berlin
Invalidenstraße 43
10115 Berlin
Name:Dr. Richard Kempter
URL:http://itb.biologie.hu-berlin.de/~kempter/
Tel.: +49 (0)30/ 2093-8925
Name:Dr. Roland Schaette
URL: http://itb.biologie.hu-berlin.de/~schaette/
Tel.: +49 (0)30/ 2093-8926
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